بیماری گامبورو ؛ عوامل بیماری، طرز انتقال و واگیری

بیماری گامبورو

بیماری گامبورو ؛ عوامل بیماری، طرز انتقال و واگیری

بیماری گامبورو

بیماری گامبورو (Gumbore disease)

قسمت اول؛ معرفی، عوامل، طرز انتقال

بیماری گامبورو که بنام بیماری عفونی بورس (Infectious Bursal disease ,IBD) نیز نامیده می شود اولین بار توسط گاسگرو (Cosgrove) در سال ۱۹۶۲ تحت نام نفروز طیور که از علائم مشخصه آن ابتلا کیسه فابریسیوس و کلیه ها توصیف شده بود گزارش گردید  .بعدها بیماری به نام بیماری گامبورو نام محلی که اولین بار بیماری در آن دیده شده بود نامیده گردید .در همان سال وینتر فیلد وهیچنر (Winterfied & Hichner) دوسویه ویروسی بنام سویه های گری و هلت (Gray & Holte) از ویروس های برونشیت عفونی که از یک بیماری با علائم تنفسی همراه با جراحات کلیوی بود و تحت نام سندرم نفریت نفروز گزارش کردند جدا نمودند .

بعلت شباهت بین جراحات تولید شده در کلیه با این ویروس و آنچه که در نفروز طیور توصیف شده بود این ویروس ها را عامل بیماری دانستند .ضمن مطالعات بعدی مشاهده گردید که جوجه هائی که با این سویه ها ایمن شده بودند هنوز در برابر عامل عفونت کیسه فابریسیوس حساس بوده و جراحات این اندام در آنها تولید می شود .سپس ویروسی از جوجه های مبتلا به بیماری کیسه فابریسیوس در جنین تخم مرغ جدا گردید که عامل اصلی این بیماری شناخته شده و بنام عامل عفونت کیسه فابریسیوس (Infectious Bursal Agent I. B. A) نامیده شد .

عامل بیماری :

عامل بیماری گامبورو ویروس R.N.A است که در دسته ویروس های کوچک قرار داشته و ابتدا جزء رئوویروس ها طبقه بندی شده بود ولی مطالعات اخیر نشان داد که ویروس از دو جزء مشترک آنتی ژنتیکی ولی متفاوت از نظر شکل به اندازه های ۶۰ و ۲۰ میلی میکرن تشکیل شده است که بنظر می رسد نوع کوچکتر حاصل نوع بزرگتر باشد .مطالعات سال ۱۹۷۵ در روی رشد و مشخصات ویروس آنرا آربوویروسی در دسته پیلورناویروس (Diplornavirus) طبقه بندی نمود.

ویروس خیلی مقاوم بوده و گرمای ۵۶ درجه را ۵ ساعت و ۶۰ درجه را بیشتر از ۹۰ دقیقه تحمل می کند ولی در ۷۰ درجه در عرض نیمساعت از بین می رود .ویروس در PH12 از بین رفته ولی در PH2 بمدت یکساعت زنده می ماند و در مقابل اتر و کلروفرم مقاوم است .مرتیولات روی ویروس اثری نداشته و فرمالدئید ۵ درصد ویروس را می کشد .ترکیبات یده روی ویروس موثر بوده در حالیکه ترکیبات فنل و چهار تائی آمونیوم بی تأثیر بوده اند .گاهی در شرایط طبیعی استفاده از ترکیبات فنلی موفقیت آمیز بوده است .کلرامین ویروس را در مدت ۱۰ دقیقه در شرایط آزمایشگاه از بین می برد .

ویروس در فیبروبلاست و کلیه جنین جوجه رشد کرده و ایجاد جراحات مخصوص (CPE) می نماید که می توان با ایمونوفلورسانس نیز عفونت را نشان داد .ضمناً در سلول های بلدرچین نیز می تواند رشد کند .در سرم شفایافتگان پادتن های خنثی کننده و رسوبی وجود دارد که با استفاده از این پادتن ها می توان عفونت I. B. A را از برنشیت مرغان تمیز داد.

کشت ویروس در جنین تخم مرغ ۱۰ روزه انجام می گیرد ولی این عمل مشکل است زیرا که مرگ جنین و ایجاد جراحات مشخص تا سومین یا چهارمین کشت ظاهر نمی شود .در روی جنین خونریزی زیر جلدی و کلیه، خطوط متمایل به زرد در عضلات قلب، تورم کبد با رنگ سبز تیره با نواحی نکروز مشاهده می گردد .بعلاوه کیسه زرده و مایع آلانتوئیک در نتیجه بی نظمی عمل کبد برنگ متمایل به سبز است .جراحات آبله مانند سفیدریز روی پرده کوریو آلانتوئیک جنین نیز گزارش شده است .

برای ایجاد بیماری بطور تجربی باید از طریق داخل چشمی ویروس را به بدن جوجه های ۵-۳ هفته وارد کرده که بیماری بعد از ۳-۲ روز ظاهر می شود .در جوجه های یکروزه کمتر می توان ایجاد بیماری نمود که شاید بعلت دارا بودن ایمنی مادرزادی باشد .ویروس توسط تخم انتقال نمی یابد .هنوز ارتباط مستقیمی بین نژاد مخصوص یا غذا با شیوع بیماری شناخته نشده است .

 

بیماری زائی :

ظهور بیماری گامبورو در سنین ۶-۳ هفتگی مرتبط با رشد کیسه فابریسیوس است .این اندام اهمیت زیادی در رشد ایمنیت طیور دارد .عمل آن در ۱۰ هفتگی به حداکثر میرسد و سپس کم کم تحلیل رفته و عمل آن پس از چند ماه تقریباً به صفر می رسد .عامل بیماری گامبورو باعث نابودی لمفوسیت های تولید شده از کیسه فابریسیوس (B.cells) در داخل کیسه مزبرو در بافت های لمفوئیدی می شود و اخیراً نیز نشان داده شده که باعث نکروز سلول های لمفوئیدی تیموس و طحال (T.cells) می گردد .

نابودی لمفوسیت های کیسه فابریسیوس که عمل آنها ایجاد پادتن است باعث کاهش توان جوجه به ایجاد ایمنیت است و در نتیجه حساسیت به آلودگی با سالمونلاتیفی موریوم و کلی باسیل  و پولورم و بیماری های ویروسی نیوکاسل، مارک  ، تورم عفونی حنجره و نای و تورم عفونی کبد را افزایش داده و ایجاد پادتن برضد آنها را کم می سازد .

گاهی واگیری های تا سه هفتگی با وجودیکه علائم کلینیکی نداشته ولی اثر بد روی سیستم دفاعی بدن گذارده و گاهی ابتلاء در سنین ۷-۳ هفتگی علائم مشخص بیماری گامبورو را داشته ولی چون تا این سن بیشتر مسئولیت های دفاعی بدن به اندام های دیگر مثل تیموس، طحال و فولیکرهای لمفاوی روده کور منتنقل شده بنابراین ابتلاء در این سن اثر موقتی روی سیستم دفاعی بدن دارد .اگر بیماری در سنین ۱۰-۸ هفتگی باشد معمولاً علائم کلینیکی داشته و به روی سیستم دفاعی بدن اثر می گذارد .

طرز انتقال و واگیری :

هرچند که بیماری گامبورو در گله های گوشتی معمول تر است ولی در جوجه های نژاد تخمگذار نیز دیده می شود . بیماری گامبورو معمولاً از یک بخش مرغداری شروع می شود و بعد از چند روز تا ۳-۲ هفته بعد ممکن است در بخش های دیگر نیز ظاهر شود و یا در یک ناحیه محبوس گردد و جوجه های سری بعد را آلوده سازد .شدت بیماری در محل های مختلف یکسان نیست و حتی اگر یک سالن مرغداری را به چند قسمت تقسیم کنیم نمونه های بیماری در هر قسمت ممکن است متغیر باشد ، در حالیکه در یک قسمت گاهی تلفات زیاد است در قسمت دیگر فقط علائم خفیف کلینیکی باشد .

در واگیری های اولی معمولاً نشانی ها شدیدتر از واگیری های بعدی تظاهر می کند .واگیری بیماری، دوره و میزان تلفات آن تحت تأثیر واکسیناسیون برضد بیماری نیوکاسل و آبله و فصل و نوع جایگاه قرار نمی گیرد .

بیماری ممکن است توسط لباس و کفش و دست کارگران یا استفاده از وسائل آلوده در مرغداری های مختلف انتقال یابد .انتقال غذا از مرغدان آلوده به مرغدان غیرآلوده خطرناک بوده و خیلی زود استفاده از این غذا باعث ظهور بیماری می گردد .عامل بیماری قدرت بیماری زائی خود را مدت ۵۲ روز در غذا و مدت ۱۲۲ روز در مرغداری های ضد عفونی نشده حفظ می نماید .طیور مبتلا تا ۲ هفته بعد از عفونت عامل بیماری را از راه مدفوع دفع کرده و باعث آلودگی محیط و بستر غذا شده و از راه دهان طیور دیگر را مبتلا می کند .

بطور کلی آب و دان بستر آلوده که حتی ۶۰-۳۰ روز پس از خروج مبتلایان هنوز آلوده است نقش مهمی را در انتقال بیماری دارا می باشد .

در حالیکه انتقال از راه هوا مشکوک است .موش ممکن است باعث انتقال بیماری شود .سوسک آلفیتوبیوس دیاپرینوس (Alphitobious diaperinus) جمع آوری شده از یک مرغداری آلوده بمدت هشت هفته بعد از وقوع واگیری در مرغدان وقتی به جوجه ها خورانده شدند هنوز بیماری زا بودند  .نقش مایت ها نیز در انتقال بیماری مورد توجه می باشد. بازدیدهای مکرر از مرغداری باعث ایجاد بسیاری از واگیری های بیماری بوده است .بندرت حیوانات بهبود یافته بصورت حامل درآمده و بیماری را در گله های جوان حساس دیگر پخش می نمایند .

https://t.me/zarin_javdaneh

http://zarinjavdaneh.ir/آنفلوانزای-پرندگان/

 

انتشار

error: محتوا حفاظت شده است