مرگ ناگهانی در طیور گوشتی آسیب شناسی عمومی و عوامل این عارضه

مرگ ناگهانی در طیور گوشتی

مرگ ناگهانی در طیور گوشتی آسیب شناسی عمومی و عوامل این عارضه

مرگ ناگهانی در طیور گوشتی آسیب شناسی عمومی و عوامل

 
موانع ریه

حجم شش نسبت به وزن بدن نسبت به سایر حیوانات کمتر است. در جوجه های گوشتی امروزی در مقایسه با مرغ های جنگلی ۳۰-۲۰ درصد کمتر بوده است.
ریه در فضای بین دنده ای قرار گرفته است (در انسان و گاو در قفسه صدری است و می تواند کوچک و بزرگ شود) بنابراین نمی تواند دم و بازدم عمیق را انجام دهد.
عدم وجود عضله تنفسی بنام دیافراگم (حد فاصل حفره بطنی و قفسه صدری)

وقوع و علایم عمومی

پرندگان مرده که عمدتا نرها می باشند به صورت افتاده به پشت با بال هایی باز شده دیده می شوند.
در این زمینه تحقیقاتی انجام شده است
پرندگانی که به واسطه عارضه مرگ ناگهانی تلف می شوند علایم غیر طبیعی خاصی نشان نمی دهند. پرنده ها معمولا نر بوده سالم به نظر رسیده و وزن آنها از میانگین گله بالاتر است. اغلب در حال غذا خوردن، آب خوردن و یا راه رفتن دیده می شوند. گردن خود را کشیده، جیغ زده و به علت ضربات بال و باز کردن پاها سریعا به پشت می افتند و مرگ در عرض چند دقیقه رخ می دهد (حمله قلبی).

آسیب شناسی عمومی

پرندگان تلف شده از این عارضه همگی چاق بوده و در آنها ادم و احتقاق عمومی شش ها قابل مشاهده است. در تمام قسمت های دستگاه گوارش غذا وجود دارد. کبد و کلیه ممکن است بطور جزئی بزرگ شده باشند. بطن ها غالبا خالی بوده و بطن چپ به میزان جزئی دچار هیپر تروفی شده است. مشاهده میکروسکوپی ماهیچه قلبی بیانگر مقداری آسیب است.
فرآیند بیماری احتمالا با ایجاد اختلال در سیستم گردش خون آغاز و با افزایش نفوذ پذیری مویرگ ها آشکار می شود و بدنبال ان عدم تنفس در جوجه ها مشاهده می شود. وجود خیز یا ادم در شش ها). مرگ به واسطه بعضی از انواع آسیب ها به قلب که منجر به بروز ادم ریوی و بدنبال آن عدم توانایی تنفس در جوجه رخ می دهد. 

عارضه کبد چرب ممکن است عامل مستعد کننده عارضه مرگ ناگهانی باشد.
در عارضه کبد چرب: روده ها خالی است زیرا پرندگان با پیشرفت بیماری بندرت غذا می خورند ولی در عرضه مرگ ناگهانی روده ها پر هستند.

تجزیه بافت

روتر و همکاران (۱۹۸۵) کاهشی اندک ولی معنی دار در محتوی پتاسیم و افزایشی در میزان سدیم موجود در بافت قلب پرندگان تلف شده در اثر عارضه مرگ ناگهانی مشاهده نمودند.
در همین آزمایش شواهدی مبنی بر غیر اشباع شدن عمومی چربی های بافتی در پرندگان مبتلا به عارضه مرگ ناگهانی حاصل شد.
چانگ و همکاران نشان دادند که در پرندگان مبتلا، جذب یون کلسیم و فعالیت Ca++/Mg ATP ase شبکه سارکوپلاسمیک بافت قلب کاهش می یابد و منجر به این پیشنهاد شد که ناکارامدی غشای قلبی عاملی در بروز عارضه مرگ ناگهانی است.

ترکیب خون

جوجه های گوشتی نر نسبت به جوجه های گوشتی ماده (بروز عارضه در انها خیلی کمتر است) سطوح بالاتری از سطح گلوکز خون، لاکتات دهیدروژناز نشان دادند. (سطوح بالاتر آنزیم فوق می تواند نشان دهنده غلظت بیشتر پیش ماده و شاید غلظت های افزایش یافته لاکتات باشد).

عوامل مرتبط

شاید آسان ترین راه کاهش عارضه مرگ ناگهانی: کاهش میزان رشد باشد.
بافت جیره و برنامه های محدودیت غذایی: از آنجائیکه این عارضه تنها در پرندگان با رشد سریع که از تمامی ظرفیت فیزیکی خود برای خوردن استفاده می کنند باشد روی می دهد اعمال محدودیت فیزیکی خوراک مهم باشد.
بووز و همکاران اثرات محدودیت فیزیکی خوراک را بررسی کردند.
این محققان نتیجه گیری کردند که عارضه فوق با آهسته کردن سرعت رشد در پرندگان قابل پیشگیری است.
محققان کاهش قابل توجهی را در وقوع این عارضه در جیره ها ی آردی در مقایسه با پلت مشاهده نمودند (۰/۴ در مقابل ۱/۶ دصد تلفات ناشا از عارضه مرگ ناگهانی)

پروتئین و اسیدهای آمینه جیره

جولیان و لیسون وقوع ۴ درصدی عارضه مرگ ناگهانی را در پرندگانی که جیره های با مقادیر ۱۷ تا ۳۱ درصد پروتئین خام مصرف می کردند مشاهده نمودند. افزایش تدریجی پروتئین و سطوح اسیدهای آمینه میزان سرعت رشد را تحت تأثیر قرار دهد
تورین به عنوان اسید آمینه غیر ضروری برای طیور به شمار رفته و در اکثر بافت های حیوانی یافت می شود (پودر گوشت) اما در سویا یافت نمی شود. بیشترین تجمع ان در بافت قلبی است (۵۰ درصد) و کاهش سطح ان در قلب با دژنره شدن بافت قلبی در بوقلمون ها همراه بوده است.
علی رغم این تغییر قابل توجه در محتوای تورین بافت، عارضه مرگ ناگهانی را تحت تأثیر قرار نداد که نشان دهنده این است که تورین نقش کمی در سبب شناسی عارضه مرگ ناگهانی ایفا می کند.

منابع انرژی

تصور بر این است که استفاده از منابع مختلف انرژی در جیره بر وقوع عارضه مرگ ناگهانی تاثیر گذار است.
منبع چربی و درجه اشباع بودن در جیره اشباع کمتر از غیر اشباع دچار عارضه شد
(اشباع: روغن هیدروژنه نارگیل در مقابل روغن غیراشباع آفتابگردان)
گلوکز: ۲ برابر و تا ۶ درصد تلفات، چربی ۲/۱ درصد و نشاسته ذرت ۲/۵ درصد (نقش لاکتات).


مواد معدنی های جیره

مکمل ۰/۲ درصد کلسیم، فسفر و منیزیم تاثیر معنی داری بر عارضه مرگ ناگهانی ندارند.

ویتامین های جیره

بیوتین:
بعنوان یکی از عوامل احتمالی در بروز این عارضه بیشترین توجه را به خود جلب نموده است.
اگر عارضه مرگ ناگهانی با وقوع عارضه کبد و کلیه چرب همراه باشد بیوتین می تواند بعنوان عامل در نظر گرفته شود. زمانی که بیوتین در حد حاشیه ای و سایر ویتامین های گروه ب بیش از حد نیاز بودند عارضه مرگ ناگهانی یا عارضه کبد و کلیه چرب بدتر شد.

مواد دارویی

آسپرین: تا سطح ۰/۱۶ درصد به جیره، اثرات سودمندی نداشته است.
رزرپین :(reserpine)داروی ضد فشار خون (تا سه قسمت در میلیون تغییری در مرگ و میر مشاهده نشد) احتمالاً اثر پایین آورنده‌ فشارخون رزرپین ناشی از کاهش بازده‌قلب و تا حدی کاهش مقاومت محیطی عروق باشد.

داروهای ضد کوکسیدیوز:
هنگام استفاده از دو یونوفر موننسین و مادورامایسین آمونیوم تلفات به ترتیب ۳ و۲/۳ درصد بود در حالیکه با استفاده از روبندین که دارویی غیر یونوفر است تلفات ۰/۵ درصد بود.

ترکیبات یونوفر جابجایی یون های فلزی از عرض غشاهای سلولی را افزایش می دهند و منجر به تغییر در جریان یون های سدیم و پتاسیم می شوند و علاوه بر حرکت یون های تک ظرفیتی، افزایشی در میزان نفوذ پذیری غشا به یون هیدروژن روی داده و در نتیجه تعادل اسید- باز را تحت تاثیر قرار می دهند. شاید انتقال یون کلسیم در جهت مخالف دارای اهمیت بالا و یک علت اصلی برای مسمومیت حاد باشد که این امر در عضله قلب اهمیت بیشتری می یابد.

برنامه های نوری

برنامه های نوری می تواند رشد و توسعه پرندگان را تحت تاثیر قرار دهد و بنابراین مطالعه برنامه های نوری مختلف که بتواند بر عارضه مرگ ناگهانی تاثیر گذار باشد جذاب است.
اخیرا نشان داده شده که یک دوره کوتاه از طول روز در اوایل دوره رشد می تواند در کاهش عارضه مرگ ناگهانی و مشکلات اسکلتی مفید واقع شود.

 

برنامه نوری کلاسن

این نوع برنامه نوری یکی از آسانترین روش ها برای کاهش عارضه مرگ ناگهانی است که موجب کاهش سرعت رشد اولیه می شود.

ساعات روشنایی و تاریکی در روش نوردهی کلاسن

متابولیسم لاکتات

تغییرات سریع در تعادل اسید و باز که ناشی از بعضی عوامل مثل تجمع لاکتات می باشد، به طور واضحی می تواند وقوع و زمان عارضه مرگ ناگهانی را تحت تاثیر قرار دهد.
بووز و همکاران مقدار لاکتات دهیدروژناز بیشتری را در خون پرندگان نر گوشتی در مقایسه با پرندگان لگهورن مشاهده کردند.
غالبا لاکتات زمانی تجمع پیدا می کند که اکسیژن کافی برای متابولیسم هوازی طبیعی در دسترس نبوده. تولید لاکتات به جای پیروات به علت کمبود اکسیژن منجر به اسیدوز خواهد شد. این تجمع لاکتات منجر به ایست قلبی خواهد شد.

عارضه مرگ ناگهانی طیور
قابلیت درمان و پیشگیری

کاهش سرعت رشد
یکی از موفقیت آمیزترین روش ها به منظور تعدیل سرعت رشد اولیه، استفاده از یک برنامه نوری پلکانی – کاهشی می باشد.
در تمامی این برنامه ها، جوجه های گوشتی در طی سنین ۵ تا ۱۸ روزگی در معرض برنامه کاهش دوره روشنایی قرار می گیرند.
منجر به کاهش خوراک مصرفی و تعدیل سرعت رشد اولیه می باشد.
تراکم:
در صورتیکه تراکم طیور در سالن طبیعی باشد این سیستم بخوبی عمل نموده و وقوع عارضه مرگ ناگهانی و سایر مشکلات اسکلتی در پرندگان نر تا حدود ۴۰ درصد کاهش می یابد.
محدودیت غذایی:

رشد آهسته در مراحل ابتدایی (تا سن ۱۸ تا ۲۰ روزگی) عارضه مرگ ناگانی را کاهش می دهد و بایستی توسط تولید کنندگان از نظر اقتصادی مورد بررسی قرار بگیرد که بعد از آن رشد جبرانی در نظر گرفته شود.

تعادل الکترولیت ها
محققان کمی نقش تعادل الکترولیت ها را در ارتباط با عارضه مرگ ناگهانی بررسی نموده اند.
علایم مشابه عارضه مرگ ناگهانی را می توان در شرایط آزمایشگاهی با تزریق الکترولیت نظیر پتاسیم به داخل قلب و یا تغذیه اجباری لاکتات که موید عدم تعادل اسید-باز است ایجاد نمود و برای پیشگیری مصرف نمک های پتاسیمی از طریق خوراک توصیه شد است.
داروهای ضد کوکسیدیوز

مدارک غیر قابل انکاری دال بر اینکه یونوفرهای ضد کوکسیدیوز به طریقی در عارضه مرگ ناگهانی دخالت دارند در دست است. یونوفرها طبق تعریف، تعادل یونها را تحت تاثیر قرار داده که با اهمیت ترین آنها سدیم و پتاسیم است.

تعادل لاکتات
بالا بودن ذاتی سطح لاکتات دهیدروژناز پلاسما در جوجه های گوشتی همراه با اثرات شدید تجویز لاکتات در پرندگان نشان می دهد که عدم تعادل لاکتات (اسید-باز) می تواند به عنوان عامل مستعد کننده مرگ ناگهانی بشمار رود.
ارتباط بین کربوهیدرات قابل دسترسی، شدت متابولیسم و فراهمی اکسیژن بایستی مورد بررسی بیشتر قرار گیرد.
کربوهیدرات های قابل دسترس جیره نیز بایستی مد نظر قرار گیرند.

انتشار

error: محتوا حفاظت شده است