بیماری مارک سبب شناسی، طرز انتقال و واگیری، تشخیص کنترل و پیشگیری

بیماری مارک

بیماری مارک سبب شناسی، طرز انتقال و واگیری، تشخیص کنترل و پیشگیری

بیماری مارک Marek`s disease(M.D)

بیماری مارک درحقیقت یکنوع ازدیاد سیستم لمفاوی است (Lymphoprolif rative) و بنام های فلج مرغان- لمفوماتوز عصبی- لمفوماتوز احشائی- لکوزحاد، فلج منتشر، نامیده شده که بسیاری ازاندام ها و بافت ها را مبتلا کرده و تمایل خاصی به اعصاب سطحی دارد.

مقدمه

مارک در سال ۱۹۰۷ یک بیماری را در چهار جوجه خروس در مجارستان که دارای علائم اختلال در حرکت و تورم سراسری اعصاب بود گزارش نمود. سپس بیماری در آمریکا، هلند، انگلستان، آلمان، ژاپن و تقریباً تمام دنیا مشاهده گردید. وقوع بیماری در ایران متداول است.

بیماری مارک اصولاً مرغان را آلوده کرده ولی بیماری در بوقلمون، قرقاول، مرغابی، قو، کبک، بلدرچین دیده شده و جراحاتی نظیر مارک در غاز، قناری و مرغ عشق نیز گزارش گردیده است.

در سال ۱۹۶۱ بیگزوکمپبل (Biggs & Campbell) نام مارک را برای بیماری پیشنهاد نمودند که در سال ۱۹۶۲ این نام توسط اولین کنفرانس جهانی انجمن بیماری های طیور پذیرفته شد.


سبب شناسی


در ایجاد بیماری مارک دو عامل موثر است:

۱ – ویروس ایجاد کننده بیماری

۲ – عوامل دیگر که در شدت و وقع بیماری دخالت دارند.

۱ – مشخصات ویروس:

بیماری مارک بیماری عفونی و خیلی واگیری است که با تزریق خون یا تزریق سلول های توموری از طیور آلوده می توان بسهولت طیور جوان را آلوده ساخت. هرپس ویروسی از گروه هرپس وابسته به سلول که در گروه سپتومگالوویروس (Cytomegalovirus B) قرار گرفته عامل بیماری شناخته شده است عامل بیماری در آزمایش Cofal و پدیده Rif منفی بوده و PH کمتر از ۵/۵ و بیشتر از ۴/۸ برای آن زیان آور است. اسید نوکلئیک ویروس DNA می باشد. اگرچه ویروس وابسته به سلول می باشد و نمی تواند در محیط خارج از بدن بیماریزائی خود را حفظ نماید ولی سلول های اپتیلیوم ریشه پرها قادرند که چه در کشت بافت و یا در طیور ایجاد ویروس غیر وابسته به سلول بنمایند.

سویه های ویروس مارک از نظر بیماریزائی کاملاً با هم فرق دارند. بعضی از سویه ها کاملاً بیماریزا بوده و شکل حاد بیماری را ایجاد می کنند. بعضی که کمتر حاد می باشند شکل کلاسیک ایجاد کرده و بعضی ها غیر بیماریزا می باشند. تمام انواع ویروس در کشت کلیه جوجه و فیبروبلاست جنین جوجه و اردک ایجاد جراحات مشخص CPE می نمایند.

اگر ویروس را از راه غشاء کوریوآلانتوئیک، کیسه زرده و یا داخل رگی به جنین تخم مغر تزریق کنیم جراحات آبله مانند (Pock) روی پرده کوریوآلانتوئیک بوجود می آید. برای تیتره کردن سلول های حاوی ویروس و یا ویروس های غیر وابسته به سلول از کشت بافت و یا تخم مرغ جنین دار می توان استفاده نمود. ویروس از سلولی به سلول دیگر توسط رابطی که بین سلول هاست سرایت می نماید و وقتی که ویروس وارد یک سلول می شود به تمام سلول ها سرایت نموده و آنها را آلوده می سازد. این ویروس در داخل هسته سلول می باشد. قطر ویرس های درون خون یا تومورها ۱۰۰-۸۵ میلی میکرن می باشد در حالیکه ویروس های موجود در اپیتلیوم ریشه پرها بعلت پوششی که در اطراف وجود دارند به قطر ۴۰۰-۲۷۰ میلی میکرون دیده می شوند.

ویروس ها بدون پوشش خیلی زود بمحض خروج از سلول قدرت بیماریزائی خود را از دست می دهند. حرارت ۵۶ درجه در ۳۰ دقیقه ویروس را بی اثر می سازد و برای نگهداری باید آنها را در سرمای ۱۹۶ – درجه حفظ نمود. در حالیکه ویروس های دارای پوشش بصورت لیوفیلیزه در حرارت آزمایشگاه بخوبی حفظ می شوند.

برای ویروس های مارک یه نوع آنتی ژن بنام های A و B وC شناخته شده که تماماً در سلول های کشت کلیه جوجه آلوده موجود می باشند و فقط آنتی ژن نوع A درمایع رو موجود است. غلظت این آنتی ژن در اثر کشت های متوالی در کشت سلولی کم شده و در اثر کشت های مکرر ویروس های تخفیف حدت یافته از بین می رود.

پادتن ضد ویروسی را می توان در سرم مرغ های شفا یافته از بیماری بوسیله واکنش های رسوبی یا فلورسانت آنتی بادی و یا هماگلوتیناسیون پاسیو باثبات رسانید. بخصوص از واکسن رسوبی برای تشخیص مارک زیاد استفاده می شود.

یکنوع هرپس از بوقلمون جدا شده که تقریباً در اکثر گله های بوقلمون موجود است. این ویروس از نظر پادگنی شبیه به ویروس بیماری مارک بوده ولی برای مرغ و بوقلمون بیماریزا نیست و امروزه برای واکسن از آن استفاده می شود.

۲ – عوامل دیگر موثر در وقوع بیماری:

غیر از ویروس که عامل اصلی وقوع بیماری است عوامل همراه با پرنده و محیط بیماری در وقوع بیماری اهمیت فراوان دارند.

وضعیت ژنتیکی میزبان اثر زیاد روی وقوع بیماری دارد .پرنده ای که دارای مقاومت ارثی به بیماری می باشد نسبت به عفونت تجربی حساس می باشد ولی درشرایط طبیعی انتشار و ازدیاد در نسوج بدن بعد از عفونت متوقف می گردد. این نوع مقاومت ژنتیکی است که بطور غالب به ارث می رسد. بطور کلی ماده ها از نرها حساستر می باشند.

سن در موقع آلوده شدن و وضعیت ایمنی طیور نیز با اهمیت است. طیور با ایمنی پاسیو و یا اکتیو مقاومت بیشتری نسبت به بیماری داشته و حساسیت به بیماری با افزایش سن در موقع آلوده شدن کاهش می یابد. نوع سویه مبتلا کننده و میزان ویروس وارد شده در بدن در شدت بیماری موثر می باشد. غیر از عوامل محیطی که در اطراف طیور ویروس را نگهداشته و بر روی آن تأثیر می گذارند عوامل دیگر محیطی اطراف پرنده نیز در افزایش وقوع بیماری موثرند. استرس ها مثل حرکت، واکسیناسیون بر ضد بیماری های دیگر، قطع نوک و تغییرات غذا درای اهمیت فراوان می باشد. ازدحام، رطوبت زیاد، افزایش گاز اکسیدوکربن، بیماری های باکتریائی، ویروسی و کوکسیدیوز در شدت بیماری موثر می باشند.

بیماری مارک


طرز انتقال و واگیری


بیماری در میان توده های طیور منتشر بوده و علیرغم انتشار عفونت، غیر قابل پیش بینی بودن وقوع آن از شمای اصلی بیماری است. تلفات بین گله ها و همچنین سالن های یک مرغداری متفاوت است.

درباره تناوب بین ویروس تولید کننده شکل کلاسیک و حاد مارک اطلاعات کامل در دسترس نیست به هرحال ممکن است هر سه نوع ویروس در یک گله موجود باشد.

سنی که در آن سن عفونت اتفاق می افتد متغیر است ولی تحت شرایط تجارتی معمولاً در هفته اول بعد از تولد است. یک گله آلوده در تمام طول عمر عفونی باقی مانده و بسیاری از طیور دفع ویروس را ادامه می دهند. ویروس بسرعت از گله آلوده به گله سالم از راه هوا منتشر می شود و از پرنده ای به پرنده دیگر بوسیله تماس مستقیم و غیر مستقیم انتقال می یابد. دستگاه تنفس احتمالاً مهمترین راه ورود ویروس بوده ولی انتقال از راه های چشم و بینی و گلو نیز انجام می گیرد. شواهدی بر انتقال بیماری از راه تخم موجود نیست.

ویروس در بزاق، ترشحات بینی و نای، مدفوع و سلول های اپیتلیال ریشه پرها موجود است. بنظر می رسد که سلول های ریشه پرها مهمترین منبع عفونت بوده و پوسته پرها در بستر و گرد و خاک مرغداران مسئول عفونت زائی باشد. بستر آلوده بعد از ۱۶ هفته نیز حاوی عامل انتقال بیماری می باشد.

ویروس برای هفته های در بدن سوسک آلفیتوبیوس دیاپرینوس(Alphitobius diaperinus) باقی مانده و از بالغ به لارو نیز منتقل می شود. نقش کنه آرکاس پرسیکوس نیز اخیراً در انتشار بیماری مورد توجه قرار گرفته است. مایت ها که از خون تغذیه می کنند و یا شپش های بدن که از فلس پرها تغذیه می نمایند ممکن است بعنوان نگهدارنده و یا ناقل باشند.

پشه های کولکس پی پینس و کولکس کینکوفاسیاتوس(Culex pipiens,C.quinquefasciatus) بعد از خوردن خون پرنده مبتلا فقط در صورت تزریق شدن به داخل شکم جوجه ها بیماریزا بوده اند. انتشار بیماری از گونه ای به گونه دیگر مثلاً از مرغابی به بوقلمون و بالعکس تقریباً هیچ است.

عوامل متعددی روی شدت بیماری در یک پرنده و شدت بیماری و واگیری بیماری در یک گله اثر می گذارد. غیراز وضعیت ژنتیکی پرنده، جنس و زمان آلوده شدن و عوامل محیطی، پادتن مادری در وقع شدت بیماری موثر است .حتی در حضور ایمنی پاسیو حاصله از پادتن مادری عفونت ممکن است توسعه یابد که بسته به حدت سویه ویروس می باشد.

سویه هائی که بیماری زائی بیشتری داشته باشند بیماری شدیدتر در یک پرنده و وقوع بیشتر در یک گله را تولید می کنند. چونکه بیشتر گله ها با بیش از یک سویه ویروس مبتلا می باشند بنابراین اگر ابتدا عفونت توسط یک سویه غیر بیماریزا یا سویه خفیف ایجاد شده باشد، مقداری ایمنیت ایجاد شده که در نتیجه نسبت به عفونت بعدی با سویه بیماریزا مقاومت بیشتری خواهد بود.

اووسیت کوکسیدی ها ممکن است حامل ویروس بوده و کوکسیدیوز نیز خود عامل مستعد کننده برای بیماری می باشد. بعضی از نژادها و تیره های مرغ نسبت به این بیماری حساستر می باشند.


نشانی های کلینیکی


دو شکل اصلی کلاسیک و حاد از بیماری شناخته شده است که بستگی به نوع ویروس، وضعیت ژنتیکی میزبان، میزان ویروس وارد شده وسن ابتلا دارد. بطور کلی هرچه ویروس حادتر باشد علائم حادتر بیماری تظاهر می کند در شکل کلاسیک علائم فلجی و ضخیم شدن اعصاب سطحی و در شکل حاد تومورهای لمفو ماتوزی منتشره و یا جدا جدا در کبد، غدد تناسلی، ریه، قلب، کلیه و بعضی اندام های دیگر مشاهده می شود.

گاهی توموری شدن اعضاء بخصوص تخمدان ها در شکل کلاسیک و یا نفوذ سلول در بافت عصبی در شکل حاد نیز دیده می شود.

ضمناً طبق مطالعاتی که در دانشگاه کرنل آمریکا انجام شده است ویروس بیماری مارک در طیور علاوه بر ایجاد تومور، جراحات ظاهری و میکروسکپیک آترواسلروز که شبیه آترواسکلروزمزمن انسان است را نیز تولید می نماید.

بیماری در طیور از ۶ هفتگی به بعد دیده می شود ولی بطور کلی اغلب بین ۱۲ تا ۲۴ هفتگی مشاهده می گردد گاهی بیماری در سنین بالاتر هم دیده می شود. دوره نهفته بیماری متغیر بین ۳ تا ۴ هفته و گاهی چند ماه است.

۱ – شکل کلاسیک

بیشتر در جوجه های ۵- ۳ ماهه ظاهر شده و گاهی نیزدر پرندگان جوان تر و یا مسن تر نیز دیده می شود. تلفات متغیر و بندرت از ۱۵-۱۰ درصد تجاوز می نماید. در بسیاری از حالات تلفات در عرض چند هفته قطع می شود ولی ممکن است تلفات کم برای ماهها ادامه یابد. نشانی ها براساس نوع اعصاب سطحی مبتلا است.

ابتلاء اعصاب سیاتیک و شبکه بازوئی متداول بوده که باعث فلج بال و پا می گردد .پرنده مبتلا قادر به حرکت و ایستادن نبوده و ودر وضعیتی روی زمین قرار می گیرد که یک پا را بطرف جلوکشیده و پای دیگر را در طرف عقب بدن نگه می دارد .آویختگی بالها در اثرابتلاء اعصاب مربوطه بصورت یکطرفی و یا دو طرفی دیده می شود .پیچش گردن در اثرابتلا اعصاب گردنی، غیر طبیعی بودن تنفس در اثر ابتلاء اعصاب تنفس و انسداد روده، اسهال و کم شدن وزن در اثر ابتلاء اعصاب روده ای مشاهده می گردد.

فاصله بین ظهور نشانی ها و مرگ بین چندروز تا چند هفته است. خیلی بندرت ممکن است پرنده مبتلا بهبود یابد.

۲ – شکل حاد:

در سنین بین ۵-۳ ماهگی تظاهر کرده و سنین کمتر نیز مشاهده می گردد. تلفات بین ۳۰-۱۰ درصد متداول و حتی درگیریهای تا ۷۰ درصد نیز مشاهده شده است. گاهی تلفات زیاد در عرض چند هفته بوده و بعد قطع می شود و گاهی تلفات کم بوده تا چند ماه ادامه می یابد. بسیاری از طیور بدون نشانی تلف شده و بعضی حالت افسردگی و خمودگی قبل از مرگ داشته و بعضی ها نیز ممکن است علائم فلج مشابه شکل کلاسیک را نشان دهند.

جراحات کالبد گشائی:

مبتلایان به بیماری مارک را از نظر جراحات می توان به سه دسته طبقه بندی نمود؛

۱-     با جراحات ماکروسکپیک

۲-     با تغییرات میکروسکپیک

۳-     بدون جراحات ماکروسکپیک و بدون تغییرات میکروسکپیک

پلاسمای این سه دسته قادرند که در جوجه های ۴ هفته ایجاد بیماری مشابه نمایند.

۱ – جراحات ماکروسکپیک:

الف – شکل کلاسیک 

تورم یک یا بیشتر اعصاب سطحی نشانه این شکل بیماری است .اعصاب مبتلا اغلب ۳- ۲ برابر ضخامت طبیعی بوده شیارهای عرضی و رنگ سفید عصب از بین رفته و اعصاب برنگ متمایل به خاکستری مایل به سفید دیده می شوند. اعصابی که معمولاً مبتلا شده و در کالبد گشائی بسهولت مشاهده می شوند عبارتند از شبکه بازوئی، شبکه سیاتیک، اعصاب گردنی و سینه ای و شکمی. بعضی از پرندگان فلج علائم تورم اعصاب را در کالبد گشائی نشان نداده و فقط در آزمایش بافت شناسی به آن متوجه خواهیم شد. گاهی همراه با تورم اعصاب توموری شدن تخمدان نیز وجود دارد که معمولاً کوچک، نرم و خاکستری و گاهی زرد رنگ بزرگ و لوبوله می باشد. بعد از تخمدان اندام های دیگر چون کبد، ریه، قلب و کلیه ها نیز ممکن است مبتلا باشند.

ویروس عامل مارک احتمالاً موجب لمفوماتوز چشمی نیز می گردد که عنبیه در یک یا هر دو چشم تغییر رنگ حاصل کرده و در اثر نفوذ لمفوسیت ها و لمفوبلاست ها رنگدانه های آن از بین می رود. از بین رفتن رنگ ممکن است بصورت لکه ها و یا حلقه ای در چشم انجام گیرد و اغلب اطراف مردمک نامرتب می گردد.

ب – شکل حاد:

توموری شدن غدد تناسلی، کبد، طحال، کلیه ها، ریه ها، پیش معده، قلب، ریشه پرها در پوست و عضلات دیده می شود. شکل جلدی بیماری به نام لکوز پوستی Skin leucosis نیز نامیده می شود.

در طیور جوان کبد توموری شده زیاد بزرگ نیست ولی در پرندگان مسن تر کبد بزرگتر شده و گاهی شبیه به بیماری کبد بزرگ در لکوزلمفوئید می گردد که آزمایش بافت شناسی برای تمایز دو بیماری لازم است.

۲ – جراحات میکروسکوپیک:

الف – سیستم عصبی:

درگیری اعصاب سطحی به اشکال پرولیفراتیو (افزایشی) انفلاماتوری (آماسی) و یا مزمن که به نام های C , B , A نامیده شده اند مشخص می گردد (۷) .جراحات نوع A از نفوذ فوق العاده زیاد سلول های لمفئودی تشکیل شده که شامل سلول های اولیه فعال شده شبکه ای ، لمفوسیت های کوچک، متوسط و بزرگ و سلولهای لمفوبلاست می باشد. گاهی ممکن است منوسیت و یا هیستیوسیت هم دیده شود. سلول دیگری در این نوع دیده می شود که به نام سلول های بیماری مارک  (Marek`s disease cells) نامیده شده است. بنظر می رسد که این سلول ها از سلول های جنینی نابوده شده بوجود آیند. این سلول ها بازوفیل بوده و غالباً سیتوپلاسمشان حفره دار بوده و هسته به یک طرف رانده شده است.

جراحات نوع B با ادم داخل عصبی افزایش سلول های شوان، استحاله میلین غلاف عصبی با انتشار پراکنده خفیف یا متوسط لمفوسیت های کوچک و پلاسما سل مشخص می شود.

جراحات نوع C از مناطق کوچک لمفوسیت ها و پلاسما سل پراکنده و خفیف تشکیل شده است. جراحات نوع A بیشتر در طیوری که زود از بیماری تلف شده دیده می شود و بیشتر همراه با تومورهای لمفوئیدی است در حالیکه جراحات نوع B در پرندگانی که مدت بیشتر بیمار بوده و جراحات نوع C بیشتر در پرندگانی که علائم کلینیکی نشان نمی دهند دیده می شود.

در اعصاب مرکزی جراحات شبیه نوع A بوده ولی بیشتر جراحات آماسی مشخص آنسفالومیلیت ویروسی یعنی نفوذ سلولی در اطراف عروق دیده می شود. ضمناً تغییرات میکروگلیوز و آندوتلیوز نیز دیده می شود.

ب – احشاء و بافت های دیگر:

مهمترین جراحات متداول در اندام های احشائی و بافتها غیر از اعصاب تومورهای لمفوئیدی است. این تومورها از بافتی شبیه جراحات نوع A در بافت عصبی ساخته شده اند. جراحات در قسمت های دیگر مثل روده، تیموس، غدد کلیوی و کیسه ها بربسیوس نیز دیده می شود.


تشخیص


تشخیص بیماری با مشاهده جراحات در اعصاب، چشم و یا احشاء امکان پذیر است توجه به واگیری بیماری و سن جوجه های مبتلا تا اندازه ای می تواند آنرا از لکوزلمفوئید متمایز سازد. برای تشخیص قطعی می توان بوسیله واکسن فلورسانت آنتی بادی پادگن ویروس را در ریشه پر جستجو نمود. همچنین بوسیله آزمایش ژل دیفوزیون وجود پادتن را در سرم مرغ ها بررسی کرد. تزریق بافت های مبتلا به جوجه های نژاد حساس وسیله مطمئنی برای جدا ساختن ویروس می باشد. ضمناً می توان مستقیماً بافت های مبتلا را کشت داد و ویروس را جدا ساخت.


کنترل و پیشگیری


درمانی برای بیماری وجود نداشته و کنترل بر اساس مدیریت صحیح یعنی جدا نگهداشتن طیور در حال رشد از منبع عفونت، استفاده از گله های مقاوم ژنتیکی و واکسیناسیون است.

الف – مدیریت و بهداشت:

چونکه بیماری از راه تخم مرغ منتقل نشده و یا انتقال از این راه بی اهمیت است بنابراین تولید طیور عاری از بیماری بوسیله جوجه کشی، پرورش و نگهداری آنها در محل های مجزا امکان پذیر است ولی در عمل بخاطر خیلی واگیر بودن بیماری این عمل مشکل بوده و فقط تحت شرایط کاملاً مجزا و نگهداری در محل با هوای فیلتر شده توانسته اند طیور عاری از عفونت تولید نمایند. این اعمال اقتصادی نبوده و فقط برای تولید طیور عاری از عفونت برای کارهای تجربی بکار می رود .تحت شرایط امروزه پرورش حتی اگر گله ها در ابتدا عاری از عفونت هم باشند نمی توان آنها را برای همیشه پاک نگه داشت و بنابراین با بکاربردن توصیه های زیر می توان از میزان عفونت کاسته و یا آنرا بتاخیر انداخته و در نتیجه از شدت بیماری کاست.

۱- با وجودیکه تلفات زیاد حاصله از بیماری در مرغداری هائی که تازه ساز بوده رخ داده است و بنام New house – syndrom نامیده شده است ولی با وجود این نگهداری جوجه های جوان برای مدت ۳-۲ ماه در محیط جداگانه و پاک، دور از گله های مسن به کنترل بیماری کمک می کند.
۲- بهتر است در یک مرغداری و حتی در یک منطقه از سیستم outAll in .al استفاده شود. یعنی فقط یک سن جوجه را پرورش داد باین طریقه فرصتی هم خواهد بودکه در غیاب پرندگان بوسیله ضد عفونی کردن کامل مرغدان و محل سیکل عفونت را از بین برد.
۳- ساختمان ها باید طوری ساخته شوند که هم از داخل و هم از خارج قابل ضد عفونی باشند.
۴- چون احتمال دارد که حشرات هم ناقل بیماری باشند بنابراین باید محل را با یک حشره کش ضد عفونی نمود.
۵- اشخاصی که با گله ها تماس دارند باید مرتب دست ها را شسته و ضدعفونی کرده و کفش های خود را در هر قسمت تعویض نمایند. بهتر است برای هر گله یک کارگر وجود داشته باشد.
۶- از ورود پرندگان وحشی به مرغداری جلوگیری شود.
۷- سعی شود گله ها از یک منبع تهیه شوند در غیر اینصورت گله های منابع مختلف را در مکان های جداگانه نگهداری کرد.
۸- در صورت وقوع بیماری بخصوص موقعی که تلفات زیاد است گله را از بین برده و محل را ضد عفونی نمود.

ب – تهیه گله های مقاوم ژنتیکی:

 تهیه طیوری که از نظر ژنتیکی نسبت به بیماری مقاوم باشند از وقوع بیماری می کاهد برای این منظور از آزمایش بر روی اولادان هر پرنده  Progeny test استفاده می شود ولی با پیشرفت تهیه واکسن برضد بیماری در این مورد مطالعات کافی انجام نگرفته است.

ج – واکسیناسیون:

واکسن های مورد استفاده بر ضد بیماری مارک از دو نوع اصلی می باشند.

۱- سویه ویروس مارک مزرعه تخفیف حدت یافته

۲- هرپس ویروس بوقلمون

۱ – سویه ویروس مزرعه تخفیف حدت یافته:

این دسته از ویروس ها را می توان به آن دسته از ویروس ها که آنتی ژن A را نگهداشته و دسته دیگر که این آنتی ژن را از دست داده اند تقسیم کرد.

واکسن با آنتی ژن A:

منشاء این واکسن ویروس تولید کننده فرم کلاسیک مارک و یا ویروس غیر بیماریزا بوده است نوع دوم آن تنها نوعی است که هنوز مورد استفاده در کشور هلند می باشد.

ویروس این واکسن از پرنده ای دیگر منتشر می شود ولی واکسیناسیون تعداد محدود در یک گله موفقیت آمیز نبوده است زیرا انتشار به اندازه کافی سریع نبوده است. این واکسن ها بصورت همراه باسلول استفاده می شود.

واکسن بدون آنتی ژن A:

منشاء این واکسن ویروس های بیماریزا و غیر بیماریزا ست. ویروس این واکسن از پرنده ای به پرنده دیگر منتشر نمی شود. این واکسن نیز همراه با سلول استفاده می شود.

۲ – واکسن تهیه شده از هرپس ویروس بوقلمون:

ویروس این واکسن به ندرت از پرنده ای به پرنده دیگر سرایت می کند. این واکسن بصورت همراه با سلول و یا بشکل لیوفیلیزه غیر همراه با سلول مصرف می شود. باید در نظر داشت که هیچ واکسنی از عفونت های خیلی حاد توسط ویروس های مزرعه جلوگیری نمی کند و فقط از میزان عفونت می کاهد. در تمام موارد این واکسن ها در کاهش وقوع بیماری بمقدار با اهمیتی موثر بوده اند و استفاده از واکسن هرپس ویروس بوقلمون در مرغداری های ایران به میزان قابل توجهی از خسارات بیماری کاسته است.

یکبار مصرف واکسن در سن یکروزگی که معمولاً در کارخانه جوجه کشی انجام می شود میزان لازم ایمنیت را در عرض دو هفته تولید کرده و برای تمام عمر ادامه می یابد. حداقل میزان لازم برای تولید ایمنیت ۱۰۰۰ واحد تولید کننده Plague است.

چون واکسن تهیه شده از هرپس ویروس بوقلمون بشکل لیوفیلیزه نیز قابل مصرف است بنابراین بخاطر سهولت پخش، نگهداری و مصرف در مقایسه با واکسن های همراه با سلول به مقدار زیادتر مورد استفاده است.

یک واکسن خوب باید دارای شرایط زیر باشد؛

۱- غیر بیماریزا باشد.

۲- تبدیل به سویه حاد نگردد.

۳- ایجاد ایمنیت کافی بنماید.

۴- از عوامل عفونی دیگر پاک باشد.

۵- آسان انتشار و مصرف شود.

۶- ارزان باشد.

همراه با واکسیناسیون باید بهداشت و مدیریت صحیح بخاطر کم کردن میزان تماس با ویروس بیماریزا انجام شود .در آینده شاید استفاده ار فشار هوای فیلتر شده و مدیریت انتخاب گله های ژنتیکی به همراه واکسیناسیون طرق انتخاب شده برای مبارزه با بیماری گردند.

منبع مورد استفاده :
دکتر محمد حسن بزرگمهری- بیماری های طیور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مرکزی جهاد دانشگاهی ، چاپ اول ، تهران، فروردین ۱۳۶۴٫

 

انتشار

error: محتوا حفاظت شده است