کلستریدیوز طیور ؛ عامل بیماری، تشخیص، کنترل و درمان
کلستریدیوز طیور (Avian Clostridial Infection)
بیماری های طیور حاصله از گونه های کلستریدیوم (Clostridium) عبارتند از بوتولیسم (Botulism) تورم روده نکروزی (Necrotic Enteritis) تورم روده قرحه ای (Ulcerative Enteritis) تورم جلد قانقاریایی (Gangarenous Dermatitis) عفونت کیسه زرده و ورم ناف می باشند که دو بیماری آخری که در ایجاد آن باکتری های مختلف دخالت دارند قبلاً توصیف شده اند. گونه های مختلف کلستریدی درگیر این بیماری ها به مقدار زیادی در خاک منتشر می باشند ولی برای ایجاد بیماری علاوه بر عوامل مستعد کننده لازم میزان آلودگی محیط نیز مهم است.
۱ – بوتولیسم
بوتولیسم نادرا در طیور دیده می شود ولی بخاطر ترس از انتقال آن به انسان مورد دقت قرار می گیرد. بطور کلی احتمال خطر بیماری در انسان در اثر مصرف طیور آلوده کم است زیرا بوتولیسم در طیور بیشتر در اثر نوع A و C ایجاد می شود که این انواع در ایجاد بیماری در انسان معمولاً دخالتی ندارند و از طرفی ممکن است که بطور تصادفی پرنده ای که حاوی توکسین است بطور زنده یا مرده در گله ایکه برای مصرف انسان عرضه می شود وجود داشته باشد. امکان عرضه پرنده مرده جهت مصرف انسان بعید است و اگر پرنده مریض هم باشد میزان توکسین آن معمولاً کم است. بالاخره این سم درحرارت لازم جهت طبح احتمالاً از بین می رود.
عامل بیماری و طرز انتقال کلستریدیوز طیور
عامل مولد بیماری کلستریدیم بوتولینم (Cl.botulinum) می باشد که باکتری بی هوازی گرم مثبت و هاگدار بوده و هاگ آن بینهایت در برابر حرارت مقاوم است و برای از بین بردن هاگ ۵ ساعت حرارت۱۰۰ درجه با ۱۰ دقیقه اتوکلاو ۱۲۰ درجه لازم است. برای از بین بردن سم حاصله نیز حرارت ۸۰ درجه بمدت ۶ دقیقه لازم است .این باکتری اگر در محتویات روده پرنده موجود باشد فقط در موقعیکه لاشه طیور تلف شده می گندد می تواند ازدیاد یافته و تولید سم نماید. طیور دیگر در اثر نوک زدن و خوردن این لاشه میزان کافی سم بلع نموده و در آنها ایجاد بوتولیسم می گردد. بنابراین بوتولیسم یک عفونت نیست زیرا خود باکتری در ایجاد بیماری دخالت ندارد. در پرندگان وحشی نیز فقط در صورتیکه ازلاشه ای تغذیه کنند که در آن این باکتری ازدیاد یافته باشد یا با بلع لارو حشرات آلوده بیماری ظاهر می شود.
نشانی های کلینیکی کلستریدیوز طیور
این بیماری در طیور گوشتی در سن ۳ هفتگی به بالا با تلفات تا ۱۰ درصد و واگیری تا ۳۰ درصد ممکن است ظاهر شود. علائم معمولاً از چند ساعت تا یک یا دو روز بعد از بلع مواد سمی ظاهر می شود که عبارتند از:
ضعف، بی اشتهایی، عدم حرکت، اشکال در عمل بلع و در صورت بلع مقدار زیاد سم فلج پا و بال و گردن نیز مشاهده میشود. فلج عضلات گردن باعث می شود که گردن با سر در یک امتداد بوده و در روی زمین قرار میگیرد (Linberneck). پرها ژولیده و در موارد سخت به آسانی کنده می شوند .معمولاً پرنده در حال بیهوشی تلف می شود. در روی لاشه پرنده تلف شده علامتی دیده نمی شود.
تشخیص کلستریدیوز طیور
بوتولیسم بخصوص با فلج عضلات گردن و عدم وجود جراحات لاشه مشخص می شود .برای تشخیص قطعی باید وجود سم را در بافتهای مبتلا محتویات روده یا سرم به اثبات رساند .برای این منظور عصاره محتویات روده یا سرم را به صفاق موش حساس تزریق نموده و علائم فلجی را یک تا دو روز بعد از تزریق در آنها مشاهده نمود.
کنترل بیماری کلستریدیوز طیور
برای پرندگان مبتلا درمان عملی موجود نیست ولی تزریق آنتی توکسین C باعث رفع علائم می گردد. پیشگیری بر اساس مدیریت صحیح و نگهداری مرغداری در شرایط کاملاً بهداشتی است باید همه روزه لاشه ها را که ممکن است کلستریدیوم بوتولینم در آن ازدیاد یافته و منبع سم گردد از سالن جمع آوری کرده و آنها را سوزاند یا دفن کرد. در مرغداری هائیکه بیماری در آن دیده شده باید با دقت سالن های آن در فواصل پرورش هر کله بخاطر کاهش هاگ های موجود باکتری ضد عفونی گردد.
با دو بار تزریق توکسوئید تیپ C کلستریدیوم بوتولینم توانسته اند در قرقاول، اردک و بلدرچین ایجاد ایمنیت بنمایند.
۲ – تورم روده نکروزی
(Necrotic Enteritis)
این بیماری در طیور گوشتی در سنین ۸-۲ هفته با تلفات حدود ۶ تا ۵۰ درصد دیده می شود بیماری همچنین ممکن است در نیمچه های تخمی مادران گوشتی ظاهر شود. دوره بیماری در یک گله معمولاً یک هفته بوده و پرنده معمولاً خیلی زود بعد از نشان دادن علائم عفونت تلف می شود. مواردی از بیماری در درمانگاه طیور دانشکده دامپزشکی تهران مشاهده شده است.
عامل بیماری و انتقال
کلستریدیوم ولشی (Cl.welchii) که بطور معمول در روده های کور وروده بزرگ طیور سالم موجود می باشند عامل بیماری است. تولید تجربی بیماری با خوراندن سویه کلستریدیوم ولشی جدا شده ازبیماری امکان پذیر نیست. شرایطی که به این سویه ها جدا شده یاسویه های موجود در بدن در روده بزرگ اجازه مهاجرت به روده باریک برای ازدیاد می دهند بطور کامل شناخته نشده اند. در بعضی واگیری ها شواهدی از آلودگی قبلی یا آلودگی موجود به عفونت خفیف با ایمریا برونتی (Eimeria brunetti) یا ایمریا ماگزیما (E.maxima) بوده است ولی وجود این آلودگی ها همراه با این بیماری همیشگی نبوده است. بعضی از واگیری ها همراه با تغییر جیره غذائی می باشند.
ولی این موضوع هم دائمی نیست. توقف فعالیت روده ها یا پر بودن آنها نیز که باعث تغییر pH از اسیدی به قلیائی شده باعث رشد و ایجاد سم توسط کلستریدی شده نتیجتاً بافت پوشی داخل روده از بین رفته و بیماری ایجاد می شود .اغلب مشاهده شده است که پرنده آلوده کم خون بوده که این کم خونی می تواند یک عامل مستعد کننده باشد .بنظر می رسد که نقش کلستریدیوم ولشی در این بیماری با غلبه این باکتری در محل عفونت باشد و مرگ در اثر تولید سم توسط باکتری حاصل شود.
نشانی های کلینیکی و کالبد گشائی
پرنده بیمار بی اشتها بوده و رنگ مدفوع آن تیره رنگ و گاهی خون آلوده است. در روی لاشه تورم و انبساط روده باریک، پرخونی دیواره های روده و تظاهر مخملی کلفت شده بخصوص در قسمت دوم روده باریک، پرخونی و ادم بافت مزانتر همراه با پرخونی و لکه های نکروز به اندازه ۳-۲ میلیمتر در سطح کبد دیده می شود. در حالات مزمن لاغری و بیرنگی مغز استخوان همراه با اتساع کیسه صفرا هم مشاهده می شود.
تشخیص
تغییرات حاصله از بیماری اساساً محدود به روده های باریک است که منبسط شده و حاوی مایع متمایل به قهوه ای یا تعداد خیلی زیاد باکتری گرم مثبت و سلول های اپی تلیال مرده است .دیواره روده باریک نازک و بسهولت پاره می شود که با تظاهر مخملی کلفت شده یا با غشاء نکروزی دیفتری مانند پوشیده شده است. آزمایشات بافت شناسی افزایش زیاد باکتری ها را که فقط درلایه اپی تلیال و بافت های زیراپی تلیال دیواره روده محدود می باشند نشان می دهد. عامل بیماری را بسهولت می توان در کشت بی هوازی جدا نمود. بیماری را باید از کوکسیدیوز حاصله از ایمریابرونتی که علائم مشابهی ایجاد می نماید تمیز داد.
درمان
این بیماری با مصرف خوراکی باسیتراسین، نیتروفوران، پنی سیلین، استرپتومایسین، نئومایسین یا تتراسیکلین درمان میشود .در ضمن بهتر است برای کم کردن تعداد باکتری در محیط بسترسالن را تعویض نمود .اضافه کردن ۱۱۰ گرم باسیتراسین و یا ۲۰ گرم آوپارسین (Avoparcin) درهر تن غذا ویا ۱۰۰۰۰۰ واحدپنی سیلین در هر کیلو غذا از بروز بیماری جلوگیری می نماید.
۳ – تورم روده قرحه ای
Ulcerative Enteritis
تورم روده قرحه ای بیماری حاد عفونی حاصله از باکتری در ماکیان جوان، جوجه بوقلمون و بلدرچین می باشد .این بیماری گه گاه در درمانگاه طیور دانشکده دامپزشکی تهران مشاهده شده است.
عامل بیماری و طرز انتقال
کلستریدیوم کولینم (Clostridium colinum) که باکتری بیهوازی به اندازه ۳ تا ۴ میکرون گرم مثبت، هاگ دار می باشد عامل بیماری است. این باکتری حرارت ۸۰ درجه را یکساعت وحرارت ۱۰۰ درجه را ۳ دقیقه تحمل می نماید . این باکتری از راه مدفوع دفع شده وباعث آلودگی آب و غذا و بستر شده و طیور با بلع این مواد آلوده بیمار میشوند.
نشانی های کلینیکی
گاهی علائم درمانگاهی بیماری مشخص نبوده و طیور بطور ناگهانی تلف می شوند در حالیکه در وضعیت خوب بدنی می باشند ولی در بعضی مواقع که دوره بیماری طولانی می شود علائم پژمردگی و لاغری در طیور دیده می شود .میزان تلفات بین ۲ تا ۱۰ درصد است .
جراحات کالبد گشائی
در حالات حاد بیماری تورم مشخص همراه با نقاط خونریزی در روده باریک دیده می شود و در حالات مزمن بیماری قرحه ای متعدد در تمام قسمتهای روده ظاهر می گردد .در کبد جراحات متعدد زرد و روشن تا خاکستری وجود دارد .طحال ممکن است بزرگ و پرخون باشد .
تشخیص
با مشاهده قرحه های مشخص موجود در روده ها و جراحات نکروزی کبد و طحال بزرگ می توان به بیماری مشکوک گردید .باتهیه گسترش از قسمتی از بافت نکروز کبد و رنگ آمیزی آن بطریقه گرم می توان باکتریهای گرم مثبت بزرگ همراه با هاگ های آزاد را مشاهده نمود .برای تشخیص نهائی باید از بافت کبد و طحال در سرم فیزیولوژی نمونه تهیه کرده و به جنین تخم مرغ ۷-۵ روزه تزریق نمود که جنین بعد از ۷۲-۴۸ ساعت تلف می گردد .
بیماری را باید از کوکسیدیوز روده باریک در اثر ایمریابرونتی و تورم روده نکروتیک تمیز داد.
پیشگیری و درمان
رعایت دقیق اصول بهداشتی، ضدعفونی کامل محیط و سالنها قبل از ورود جوجه، جلوگیری از پخش بستر هر سالن بوسائل مختلف به سالنهای دیگر به پیشگیری از بیماری کمک می نماید .جهت درمان بیماری کلرتتراسیکلین بمیزان ۵۰۰ گرم در هرتن دان واسترپتومایسین بمیزان ۶۰ گرم در هر تن دان و ترکیبات فورازولیدون و باسیتراسین بکار می روند .
۴ – ورم جلد قانقرایائی یا ادم بدخیم طیور
(Avian malignant Oedema ,Gangarenose Dermatitis)
عامل بیماری کلستریدیوم سپتیکم (Cl.Septicum) وکلستریدیوم پرفرانژس در ایجاد این بیماری دخالت دارند .در بیشتر حالات استافیلوکوک اروئوس نیز بهمراه آنها جدا شده اند .بنظرمی رسد که بدنبال زخم یا ضربدیدگی در اثر استافیلوکوکوس اورئوس نکروز ایجاد شده ودر نتیجه محیط مناسب رشد کلستریدیها فراهم شده و ایجاد بیماری گردد .تراکم بیش از اندازه، فقر بهداشتی و وجود بیماری هائی که تولید کم خونی می نمایند مثل تورم عفونی کبد یا خرابیهای بافت روده توسط آلودگی کرمی بعنوان عوامل مستعد کننده در ایجاد بیماری دخالت دارند .
عدم توانائی درایجاد تجربی بیماری با خوراندن کشت باکتری نقش این عوامل را روشن می سازد .این بیماری گهگاه دردرمانگاه طیور دانشکده دامپزشکی تهران بخصوص همراه با تورم عفونی کبد مشاهده شده است .
نشانی های کلینیکی و جراحات کالبد گشائی
این حالت در طیور در تمام سنین و معمولاً در سنین ۱۶-۴ هفته با واگیری وتلفات تا ۵۰ درصد دیده می شود .نکروز پوست همراه با قنقاریا و خونریزی عضلانی در نواحی بال، ران، سینه و پا و وجود گاز در ناحیه از علائم بیماری می باشد. کبد اغلب متورم و دارای نواحی نکروزه بوده و کلیه ها تیره و خونریزی در روی قلب موجود است.
تشخیص
تشخیص براساس وجود قانقاریای عضلات با درجات متغیر از تولید گاز تا ادم می باشد. صدای گاز در عضلات ممکن است آشکار بوده و در مواقعی که پوست نیز آلوده است ممکن است در زیر جلد گاز جمع شود. کشت بی هوازی بافتهای مبتلا وجود کلستریدیوم سپتیکم و گاهی پرفرانژنس را نشان می دهد.
کنترل
وقوع بیماری رامی توان با شرایط بهداشتی خوب و کاهش تراکم طیور کاهش داد .این بیماری را می توان با خوراندن پنی سیلین درمان نمود.
