کمبود تیامین (ویتامین B1) در طیور؛ نشانه ها و عوارض
کمبود تیامین در طیور ویتامین B1
طیور نسبت به اغلب پستانداران به اثرات عصبی عضلانی کمبود تیامین بسیار مستعد هستند. در مرغ ها و بوقلمون ها، علائم کلینیکی شامل از دست دادن اشتها، لاغری، اختلال در هضم، ضعف عمومی، تشنج های مکرر و در نهایت التهاب عصبی به عنوان مشخصه کلینیکی حاد و نهایی است. پرندگانی که کمبود تیامین دارند به سرعت می توانند خوراک هایی که از نظر ویتامین کمبود دارند و غنی ازکربوهیدرات هستند تشخیص دهند و علیه آنها تمایز قائل شوند.
علائم اولیه
علائم اولیه کمبود تیامین بیحالی و لرزش های سر است. جوجه های تغذیه شده با تیامین بسیار پایین (۴/۰ قسمت در میلیون) تنها برای ۷ تا ۱۰ روز زنده می مانند که ظاهراً تنها چند روز پس از اتمام ذخیره تیامین در کیسه زرده می باشد.
برخی از جوجه ها از روز سوم یا چهارم پس از هچ دچار اختلالات عصبی، بی میلی و لرزش سر می شوند. این علائم با افزایش کمبود به صورت بی اشتهایی، عدم توانایی ایستادن، درجه ی بالای انقباض ماهیچه ای یا پیچ خوردگی گردن تشدید می شوند. شدت این اسپاسم ها هنگامی که جوجه ها می ترسیدند افزایش می یافت. جوجه هایی که درجات بالایی از اینگونه اختلالات عصبی را نشان داده بودند در خلال چند ساعت تلف شدند.
حالات غیر طبیعی قلب در جوجه های دچار کمبود کمبود تیامین نیز گزارش شده است. فلجی چینه دان که با تأخیر در تخیله آن مشخص می شد همراه با نوروپاتی عمومی در جوجه های آزمایشی دچار کمبود تیامین بود. کمبود تیامین در کبوتر سبب بازگشت محتویات چینه دان (از طریق استفراغ) می شد. در جوجه های بالغ، التهاب رشته های عصبی (پلینوریت) تقریباً سه هفته پس از تغذیه آنها با یک جیره حاوی کمبود تیامین مشاهده شده است.
علائم ثانویه
همانطور که کمبود پیش می رود، فلجی ماهیچه ها رخ می دهد که از عضلات خم کننده پنجه آغاز شده و به سمت بالا پیش می رود و عضلات منبسط کننده ی پاها، بال ها و گردن را تحت تأثیر قرار می دهد.
جوجه روی پاهای خم شده ی خود نشسته و سر را در موقعیت ستاره مانند به پشت برمی گرداند. برگرداندن سر به پشت، به دلیل فلجی ماهیچه های قدامی گردن است. در این مرحله، جوجه توانایی ایستادن را از دست می دهد یا به صورت عمودی می نشیند یا روی بستر می افتد که در آنجا ممکن است با سر برگردانده شده به پشت دراز بکشد. در کبوترهای دچار کمبود شدید استفراغ، لاغری مفرط، ضعف پاها و گرفتگی شدید ماهیچه بروز کرد که در پایان ۷ الی ۱۲ روز پس از آغاز تغذیه با جیره عاری از تیامین ظاهر شدند. در کمبود مزمن ناشی از ناکافی بودن تیامین در جیره، پاها ضعیف بود اما حالت ستاره نگری مشاهده نشد.
نارسایی قلبی
شواهدی مبنی بر نارسایی قلبی نیز ذکر شده است. گزارش شده است که جراحات ایجاد شده در کبوترهای مواجه با کمبود تیامین با آسیب های ناشی از بیماری مغزی ورناریک (پلیآنسفالیت) در انسان ها یکسان است. التهاب رشته های عصبی ناشی ازمایکوتوکسین در قرقاول ها ظرف چند ساعت پس از تزریق دورن صفاقی تیامین از بین رفت. بوقلمون هایی که کمبود تیامین داشتنند، بی اشتهایی سریع بود و تا روز چهارم پرندگان دچار کمبود به طور قابل توجهی خوراک مصرفی پایین تری داشتند.
در جوجه های دچار کمبود تیامین، دمای بدن به کمتر از ۳۶ درجه سانتیگراد افت می کند و نرخ تنفس به تدریج کاهش می یابد. بزرگ شدن بیش از حد غدد فوق کلیوی نیز رخ می دهد که به نظر میرسد منجر به ادم بافتی بویژه در پوست می گردد. تحلیل اندام های تناسلی نیز در جوجه هایی که تحت تأثیر کمبود شدید تیامین هستند بروز می کند و در بیضه ها نسبت به تخمدان ها آشکارتر است. قلب درجه کمی از تحلیل را نشان می دهد. مرغ ها با توجه به مقدار تیامین موجود در جیره، آن را به تخم مرغ منتقل می کنند. تغذیه گله مادر با تیامین ناکافی منجر به مرگ و میر بالای جنین ها قبل از هچ شده و در جوجه های هچ شده پلینوتریت بروز می کند.
